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惡性腫瘤長期位列國人十大死因的第一名，腫瘤細胞的多樣性與抗藥性，時常造成醫師治療上的困難。體內的免疫系統，一直是抵禦癌症侵襲的第一道防線，如何善用並加強免疫細胞的能力抗癌，視為治療的曙光。

64歲的劉先生，在109年2月因全身疲倦就醫檢查，經檢查發現大腸癌合併肝臟多處腫瘤轉移，不僅已屬於第四期癌症，還因肝臟腫瘤侵襲範圍太大，瀕臨肝衰竭，無法手術治療。因此患者開始接受化學標靶治療，但效果不佳，腫瘤指數飆升，接近上萬；經醫療團隊建議於該年6月開始合併DC(樹突細胞)治療，施打期間無任何副作用，不僅腫瘤指數明顯下降，影像評估腫瘤更顯著縮小，患者生活品質明顯改善。迄今，劉先生不僅癌症穩定控制，還可以維持爬山的習慣。

細胞治療中心張伸吉副主任表示，所謂細胞治療就是將患者自身的免疫抗癌細胞取出，在GPC實驗室內進行培養及擴增，再將這些大量的抗癌利器打回患者體內進行腫瘤消滅與控制。目前衛福部公告准許的六大項「自體免疫細胞療法」中，本中心經審查後，目前已獲准DC、DC-CIK(樹突細胞結合細胞因子誘導殺手細胞)、CIK(細胞因子誘導殺手細胞)治療，最新的Gamma-delta T細胞也在審查中，治療範圍極廣，不僅包含國人常見惡性腫瘤，連血癌、腦癌等少見腫瘤都能治療。患者甚至不需經過開刀取組織，就能取得最具抗癌專一性的T淋巴球進行免疫治療。本中心多樣性的細胞治療選項，也協助醫師依患者個人狀況進行選擇，強化癌細胞的控制。

細胞治療中心鄭隆賓執行長表示，經30個月以上及超過130位患者的觀察發現，7~8成病患在合併細胞治療下，其腫瘤標記出現下降或維持正常數值；使用DC-CIK更可獲得73.2%的腫瘤控制率。我們發現，接受細胞治療後較能改善及穩定病患生活品質，亦使病情得以控制不致快速惡化。

癌症藥物的耐藥性問題，是目前癌症治療上的重大挑戰。中國醫藥大學校長洪明奇院士研究團隊，聚焦開發抑制癌細胞耐藥性的新穎療法，包含開發血液中生物標記，讓對的病人使用對的藥物之個人化醫療；更發展新的聯合療法，且利用包含FDA核準的藥物庫進行藥物篩選，將加速藥物開過程，使病人早日受惠。

洪校長研究團隊聚焦五大研究重點：

1. 受體蛋白質Tyro3藉抑制癌細胞鐵死亡及腫瘤微環境中的先天免疫反應，促使癌細胞逃脫免疫系統，從而引發癌細胞對PD-1/PD-L1抗體療法的耐藥性。團隊發展合併Tyro3抑制劑與PD-1/PD-L1抗體聯合療法，且證實具顯著抑制腫瘤生長的高潛力。
2. 在免疫治療過程中所促進癌細胞表現和分泌Gal-9，可能成為對免疫治療產生耐藥性的原因之一。因此，阻斷Gal-9並合併免疫療法之使用，將有望克服這種耐藥性的產生。
3. PCK1是肝臟與腎臟內進行糖質新生作用的關鍵代謝酵素。但在癌化之肝細胞於不正常生長刺激下，將造成PCK1的磷酸化，直接促進癌症發展。然而，此癌細胞特異形成的磷酸化PCK1正是最理想的治療標靶，團隊目前已成功篩選了數個候選藥物，將進一步驗證開發。
4. 人類核糖核酸酶(RNase)家族除了先前已知之降解核糖核酸(RNA)的功能外，團隊發現RNase會透過與細胞膜上特定的受體酪胺酸激酶參與了致癌的生物功能。團隊發現RNase 1有潛力作為非侵入性血清生物標記以幫助乳癌的診斷與精準化，而嘉惠患者。相似的，團隊先前發表的研究RNase5-EGFR (胰臟癌)與RNase7-ROS1(肝癌)，亦揭示了RNase家族與癌症的關聯性，與其作為血液中生物標記之高度臨床價值。目前臨床試驗正在進行中。
5. 團隊發現肺癌細胞中PKC delta分子之入核與否與臨床藥物EGFR抑制劑之耐藥性有高度相關，並指出合併PKC delta抑制劑與EGFR抑制劑將顯著提高藥效，並降低癌症的耐藥性，極具臨床價值。目前已成功由FDA認可的藥物庫篩選出Drug N與R等兩個高潛力PKC delta抑制劑，並進行動物實驗，將準備開始進行臨床試驗。

洪校長期許能在台灣發展出新的藥物與療法，解決耐藥性的醫學難題，替台灣醫學界在國際發熱發光。