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》癌症治療的一線曙光,細胞免疫治療強化腫瘤控制
惡性腫瘤長期位列國人十大死因的第一名,腫瘤細胞的多樣性與抗藥性,時常造成醫師治療上的困難。體內的免疫系統,一直是抵禦癌症侵襲的第一道防線,如何善用並加強免疫細胞的能力抗癌,視為治療的曙光。
64歲的劉先生,在109年2月因全身疲倦就醫檢查,經檢查發現大腸癌合併肝臟多處腫瘤轉移,不僅已屬於第四期癌症,還因肝臟腫瘤侵襲範圍太大,瀕臨肝衰竭,無法手術治療。因此患者開始接受化學標靶治療,但效果不佳,腫瘤指數飆升,接近上萬;經醫療團隊建議於該年6月開始合併DC(樹突細胞)治療,施打期間無任何副作用,不僅腫瘤指數明顯下降,影像評估腫瘤更顯著縮小,患者生活品質明顯改善。迄今,劉先生不僅癌症穩定控制,還可以維持爬山的習慣。
細胞治療中心張伸吉副主任表示,所謂細胞治療就是將患者自身的免疫抗癌細胞取出,在GPC實驗室內進行培養及擴增,再將這些大量的抗癌利器打回患者體內進行腫瘤消滅與控制。目前衛福部公告准許的六大項「自體免疫細胞療法」中,本中心經審查後,目前已獲准DC、DC-CIK(樹突細胞結合細胞因子誘導殺手細胞)、CIK(細胞因子誘導殺手細胞)治療,最新的Gamma-delta T細胞也在審查中,治療範圍極廣,不僅包含國人常見惡性腫瘤,連血癌、腦癌等少見腫瘤都能治療。患者甚至不需經過開刀取組織,就能取得最具抗癌專一性的T淋巴球進行免疫治療。本中心多樣性的細胞治療選項,也協助醫師依患者個人狀況進行選擇,強化癌細胞的控制。
細胞治療中心鄭隆賓執行長表示,經30個月以上及超過130位患者的觀察發現,7~8成病患在合併細胞治療下,其腫瘤標記出現下降或維持正常數值;使用DC-CIK更可獲得73.2%的腫瘤控制率。我們發現,接受細胞治療後較能改善及穩定病患生活品質,亦使病情得以控制不致快速惡化。
》開發標記引導的新穎療法以克服癌症耐藥性之難題
癌症藥物的耐藥性問題,是目前癌症治療上的重大挑戰。中國醫藥大學校長洪明奇院士研究團隊,聚焦開發抑制癌細胞耐藥性的新穎療法,包含開發血液中生物標記,讓對的病人使用對的藥物之個人化醫療;更發展新的聯合療法,且利用包含FDA核準的藥物庫進行藥物篩選,將加速藥物開過程,使病人早日受惠。
洪校長研究團隊聚焦五大研究重點:
- 受體蛋白質Tyro3藉抑制癌細胞鐵死亡及腫瘤微環境中的先天免疫反應,促使癌細胞逃脫免疫系統,從而引發癌細胞對PD-1/PD-L1抗體療法的耐藥性。團隊發展合併Tyro3抑制劑與PD-1/PD-L1抗體聯合療法,且證實具顯著抑制腫瘤生長的高潛力。
- 在免疫治療過程中所促進癌細胞表現和分泌Gal-9,可能成為對免疫治療產生耐藥性的原因之一。因此,阻斷Gal-9並合併免疫療法之使用,將有望克服這種耐藥性的產生。
- PCK1是肝臟與腎臟內進行糖質新生作用的關鍵代謝酵素。但在癌化之肝細胞於不正常生長刺激下,將造成PCK1的磷酸化,直接促進癌症發展。然而,此癌細胞特異形成的磷酸化PCK1正是最理想的治療標靶,團隊目前已成功篩選了數個候選藥物,將進一步驗證開發。
- 人類核糖核酸酶(RNase)家族除了先前已知之降解核糖核酸(RNA)的功能外,團隊發現RNase會透過與細胞膜上特定的受體酪胺酸激酶參與了致癌的生物功能。團隊發現RNase 1有潛力作為非侵入性血清生物標記以幫助乳癌的診斷與精準化,而嘉惠患者。相似的,團隊先前發表的研究RNase5-EGFR (胰臟癌)與RNase7-ROS1(肝癌),亦揭示了RNase家族與癌症的關聯性,與其作為血液中生物標記之高度臨床價值。目前臨床試驗正在進行中。
- 團隊發現肺癌細胞中PKC delta分子之入核與否與臨床藥物EGFR抑制劑之耐藥性有高度相關,並指出合併PKC delta抑制劑與EGFR抑制劑將顯著提高藥效,並降低癌症的耐藥性,極具臨床價值。目前已成功由FDA認可的藥物庫篩選出Drug N與R等兩個高潛力PKC delta抑制劑,並進行動物實驗,將準備開始進行臨床試驗。
洪校長期許能在台灣發展出新的藥物與療法,解決耐藥性的醫學難題,替台灣醫學界在國際發熱發光。